Залізодефіцитна анемія – одне з найпоширеніших захворювань крові у світі. Воно виявляється у кожного п’ятого мешканця Землі і може навіть закінчитися летально. Незважаючи на те, що цю патологію вивчають ще з ХVІІ століття, проблема з діагностикою, а значить, і своєчасним лікуванням залізодефіцитної анемії, залишається. Що треба знати лікарю, аби його пацієнт одужав?
«Серед усіх анемій залізодефіцитна (ЗДА) утримує сумне лідерство. Якщо в світі цей показник становить близько 80%, то в Україні – перевищує 95,9%», – коментує ситуацію Заслужений діяч науки та техніки України, академік Національної академії наук вищої освіти, доктор медичних наук, професор, директор ДУ “Інститут патології крові та трансфузійної медицини Національної академії медичних наук України” Василь Новак.
ВЗ Чому в Україні така сумна ситуація і в чиїй компетенції лікування пацієнтів з залізодефіцитною анемією?
– В Україні хворими на ЗДА опікуються сімейні лікарі, терапевти, гінекологи, лікарі інших спеціальностей. До гематологів потрапляють пацієнти з тяжкими формами захворювання, коли рівень гемоглобіну нижче 70 г/л, або ті, для кого терапія виявилася неефективною. На жаль, незважаючи на те, що цю патологію вивчають, починаючи з ХVІІ століття, проблема діагностики залишається і на сьогоднішній день актуальною, оскільки клінічні прояви залізодефіцитної анемії надзвичайно різні. Як показує досвід, лікарі практичної охорони здоров’я якщо і знайомі з основними методами лабораторної діагностики, то не завжди достатньо вміло їх використовують, а отримані результати – не завжди правильно інтерпретують. Сімейні лікарі, та інші названі фахівці не в змозі опрацювати такий широкий спектр інформації, і як результат – призначення малоефективних препаратів заліза та недотримання термінів їх застосування. Зрозуміло, що таке лікування не дає бажаного результату та інколи вимагає в подальшому дороговартісних додаткових досліджень, які своєю чергою призводять до втрати дорогоцінного часу і відтермінування адекватної, патогенетично обґрунтованої терапії. Тому розробка та впровадження клінічних протоколів і настанов з чітким алгоритмом дій на кожному рівні надання медичної допомоги вкрай необхідні. Ще однією причиною високого рівня захворюваності та великої кількості тих самих «складних» пацієнтів є те, що за роки незалежності України так і не вдалося збільшити ліжковий фонд з надання спеціалізованої медичної допомоги хворим гематологічного профілю. У 2018-2019 роках він становив відповідно 0,42-0,43 ліжка на 10 тисяч дорослого населення: всього 1200 стаціонарних та 20 –для денного перебування пацієнтів. Не вистачає і гематологів. Спеціалізовану медичну допомогу (вторинний рівень) надають 170 лікарів, що становить 0,05 ставки на 10 тис. дорослого населення. В проекті ж нового наказу МОЗ України щодо надання медичної допомоги пацієнтам гематологічного профілю планувалася 1 (одна) ставка лікаря-гематолога на 50 тисяч мешканців України.
ВЗ Чи відрізняється поширеність залізодефіцитної анемії в різних областях України?
– Так, і дуже. За даними головних гематологів департаментів управлінь охорони здоров’я обласних та міських державних адміністрацій у 2018 році фахівцями-гематологами не було взято на облік жодного пацієнта з ЗДА у Івано-Франківській, Миколаївській, Черкаській областях та м. Києві. У 2019 році таким «не доопрацюванням» із-за відсутності співпраці гематологів і сімейних лікарів, терапевтів та лікарів інших спеціальностей виявилися знову ж таки Івано-Франківська, Миколаївська та Черкаська і долучилася Чернігівська області. Натомість у минулому році в Україні загальна кількість випадків залізодефіцитної анемії склала 287412 випадків. Сумне «Лідерство» по кількості хворих пацієнтів з ЗДА належить Дніпропетровській (39280 хв.), Вінницькій (36020 хв.), Одеській (23144 хв.) та Хмельницькій (20604 хв.) областям. Разом з тим у вказаних областях така велика кількість хворих на ЗДА свідчить про добре налагоджену роботу фахівців-гематологів з диспансерного обліку пацієнтів. Найнижчий показник продемонструвала Закарпатська область – 196 випадків, м. Київ – 1341 та Волинь – 1575. Проте, ці дані потребують серйозного наукового дослідження аналізу та обговорення, адже цифри, які надсилають головні гематологи з областей, надто надзвичайно невиправдано різні. Все вище сказане унеможливлює отримати реальну картину захворюваності та поширеності ЗДА, а тим більше створення єдиного реєстру таких пацієнтів.
ВЗ Які рівні гемоглобіну сьогодні вважаються нормою, а які –ознакою анемії?
– Діагноз «Залізодефіцитна анемія» ставиться при зниженні рівня гемоглобіну:
- у чоловіків старше 15 років <130 г/л,
- у невагітних жінок старше 15 років <120 г/л,
- у вагітних <110 г/л.
При ЗДА відбувається порушення балансу заліза – витрачається більше, ніж отримується і засвоюється. Загальний вміст цього елементу в організмі складає 4-6 г (50 мг/кг маси у чоловіків і 35 мг/кг у жінок). Біля 60-70% його входить до складу гемоглобіну, 3,5-9,0% знаходиться у міоглобіні та лише 0,1%-1,0% – у ферментах. Основне депо заліза в організмі складає 800-1200 мг (≈27-30%) і переважно міститься в печінці, селезінці та кістковому мозку у вигляді феритину та гемосидерину. При ЗДА його кількість в організмі зменшується, у наслідок чого порушується синтез гема- та інших білків, до складу яких входить залізо.
Залізодефіцитну анемію за ступенем тяжкості розділяють на легкий рівень, коли Нb складає 110-90 г/л, середній (Нb >89-70 г/л) і тяжкий (Нb < 70г/л).
Причини розвитку залізодефіцитної анемії
- Хронічні крововтрати (втрата крові із різних тканин і органів).
- Неповноцінна дієта, особливо у новонароджених і дітей, а також аліментарний дефіцит (недостатнє або нераціональне харчування – голодування, вегетаріанство, постування).
- Порушення всмоктування заліза через патології шлунково-кишкового тракту (ентерит, ентеропатії, часті проноси, стан після резекції тонкої кишки, гастректомія).
- Порушення утилізації заліза при ензематичних дефектах (синдром мальабсорбції) та хронічних інфекціях, злоякісних пухлинах.
- Підвищена потреба в залізі під час вагітності, лактації, швидкого росту організму, постійних інтенсивних навантаженнях (особливо у професійних спортсменів).
ВЗ Чи можна коригувати показники за допомогою змін у раціоні пацієнта?
– До показників обміну заліза, в першу чергу, відносять:
- рівень сироваткового заліза (ж – 11,5-25 мкмоль/л; ч – 13,0-30 мкмоль/л);
- загальна залізозв’язуюча здатність сироватки крові 30,0-84,6 мкмол/л;
- вміст феритину 12-300 нг/мл.
Для потреб кровотворення організм людини використовує ендогенне (внутрішнє) джерело заліза, що сконцентроване в гемоглобіні, міоглобіні та у складі ферментів.
З екзогенного (зовнішнього) заліза, яке поступає з їжею за добу (10-15 мг), всмоктується не більше, ніж 10%. Тому важливо підбирати продукти, з яких організму легше отримати цю речовину – найліпше для цього підходить м`ясо. Воно містить гемінове (двохвалентне) залізо, яке всмоктується краще за гемосидерин (трьохвалентне) із печінки. У формі гема засвоюється 25-30%, з інших тваринних продуктів (яйце, риба) – 10-15%, із рослин (зелень, бобові, рис, чорнослив, яблука) – лише 3-5% заліза.
У дітей першого року життя дефіцит заліза може бути зумовленим недостатністю ферментів всмоктування.
Діагностика залізодефіцитної анемії
ВЗ Які скарги і стани пацієнтів мають насторожити лікаря? Хто у групі ризику?
– Найчастіше це: загальна слабкість, підвищена втомлюваність та дратівливість, задишка, особливо при фізичному навантаженні, частий головний біль, сонливість, запаморочення, шум у вухах, порушення смакових звичок (бажання їсти глину, вапно, крейду), утруднення при ковтанні, серцебиття, болі в ділянці серця, субфебрильна температура тіла. У дітей може спостерігатися послаблення уваги, порушення поведінки, затримка росту, відсталість у розумовому та фізичному розвитку. На первинному рівні надання медичної допомоги (поліклінічні відділення районних або міських лікувальних закладів) лікар повинен з’ясувати причини крововтрати, недостатність та режим харчування, наявність захворювань, які можуть супроводжуватися дефіцитом заліза. При огляді пацієнта лікаря має насторожити блідість шкіри та слизових оболонок, блакитність склер, хейльоз, койлоніхія, зглаженість поверхні язика (при тяжких формах з’являються ділянки почервоніння неправильної форми).
До груп ризику необхідно віднести вагітних жінок. Основною причиною залізодефіцитної анемії у них є порушення синтезу гемоглобіну внаслідок дефіциту заліза. За одну вагітність його можна втратити до 900 мг! Тому на залізодефіцитну анемію страждають понад половини всіх вагітних.
Залізодефіцитна анемія може розвинутися і у жінок з менорагіями різного ґенезу, коли втрата крові за одну менструацію сягає понад 200 мл, що може бути еквівалентно100 мг заліза (щодоби біля 4 мг заліза). В такому випадку спочатку розвивається так званий латентний дефіцит, а згодом і анемія.
ВЗ З чого складається діагностичний алгоритм залізодефіцитної анемії?
– Це, перш за все, лабораторні обстеження крові: визначення рівня гемоглобіну, кількості еритроцитів, кольорового показника, гематокритного числа, кількості лейкоцитів (лейкограма), тромбоцитів, ШОЕ.
Особливу увагу слід звернути на характеристику еритроцитів у мазку крові: мікроцитоз, анізоцитоз, гіпохромія.
Додаткові обстеження мають на меті з’ясування причин дефіциту заліза: фіброгастроскопія, дослідження калу на приховану кров, колоноскопія (сонографічне дослідження – за необхідності).
При цьому на першому етапі в крові визначається гіпохромна анемія (КП<0,7-0,8), морфологічно – гіпохромія еритроцитів, мікроцитоз. Зауважте, що збільшення кількості ретикулоцитів спостерігається при масивній крововтраті, або після прийому напередодні препаратів заліза. Виявляється також зниження середнього об’єму еритроцитів та середнього вмісту Нb в еритроциті. Кількість тромбоцитів при невеликих крововтратах у межах норми, при масивних спостерігається помірна тромбоцитопенія, тромбоцитоз. Кількість лейкоцитів у переважній більшості в межах норми. Помірна нейтропенія виникає через гіперрегенераторний стан кісткового мозку. При запальних або пухлинних процесах у пацієнтів з ЗДА може бути нейтрофільний лейкоцитоз. ШОЕ, зазвичай, в нормі, але залежно від причин виникнення та ступеня тяжкості ЗДА може бути прискорене. У кістковому мозку виявляється збільшена кількість базофільних та поліхроматофільних нормоцитів, знижується кількість сидеробластів (еритрокаріоцитів), в яких знаходяться гранули заліза.
Хворі з невстановленою причиною дефіциту заліза повинні бути скеровані на обстеження в гематологічний кабінет обласної поліклініки або діагностичний центр, де визначають:
- середній вміст та середню концентрацію Нb в еритроциті;
- рівень заліза в сироватці;
- загальну залізозв’язуючу здатність сироватки крові;
- концентрацію феритину;
- насичення трансферину залізом;
В окремих випадках робиться стернальна пункція.
Інформативним також є кольоровий показник – одна з головних ознак залізодефіцитної анемії, відображаючиих вміст Нb в еритроциті – представляє собою елементарну розрахункову величину.
Норми Нb
жінки – 120-140 г/л ;чоловіки – 130-160 гл.
Еритроцити:
жінки – 3,7-4,7х1012 /л ; чоловіки – 4,0-5,0х1012 /л.
Терапія залізодефіцитної анемії
ВЗ Як лікують залізодефіцитну анемію сьогодні?
-Щодо лікування ЗДА, то останніми роками перевага надається препаратам заліза в неіонній формі, створених на основі гідроксид-полімальтозних комплексів завдяки чому зберігаються фізіологічні процеси насичення організму залізом, які не призводять до його передозування. За хімічною структурою ці ліки подібні до структури сполуки заліза та феритину. Критерієм ефективності лікування препаратами заліза є наявність ретикулоцитозу в крові на 5-10 день від початку прийому препарату.
Отже, наостанок хочу наголосити: в контексті Covid-19 лікарю треба бути дуже уважним, щоб не пропустити анемію, оскільки постраждалі еритроцити при залізодефіцитних станах переносять по органах та системах кисень в меншій кількості, отже ще більше погіршують ситуацію.
Особливості перебігу залізодефіцитної анемії
При залізодефіцитній анемії розрізняють два синдроми – гіпоксичний, який спостерігається практично при всіх анеміях, та сидеропенічний, зумовлений дефіцитом заліза, тому є специфічним саме для ЗДА.
Сидеропенічний синдром проявляється раніше за гіпоксичний, оскільки залізо використовується значно раніше, ніж виникає залізодефіцитна анемія.
При сидеропенічному синдромі спостерігається сухість та лущення шкіри, ламкість, тьмяність та випадіння волосся, передчасна сивина, ламкість та розшарування нігтів, поява поперечних смуг, ложкоподібна деформація – койлоніхія (у тяжких, запущених випадках), синювате забарвлення склер, спотворення смаку, пристрасть до незвичних «продуктів», запахів (глина, земля, попіл, крейда, запах ацетону, бензину, резини, поліграфічні фарби, накрохмалена білизна, зубна паста, палене тощо).
Крім того спостерігаються трофічні зміни в ротовій порожнині та по всій поверхні шлунково-кишкового тракту, що приводить до зниження апетиту, сидеропенічної дисфагії, відрижки, рвоти після їжі, енурезу і в кінцевому рахунку може бути причиною розвитку анорексії. Із зниженням кислотноутворюючої функції шлунку, активності ферментів (ліпаза, амілаза, трипсин) розвивається синдром мальабсорбції.
